Кардиолог и врач УЗД

Руководство ESC по синкопальным состояниям 2009г

Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009)

The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Cardiology (ESC)

Developed in collaboration with, European Heart Rhythm Association (EHRA), Heart Failure Association (HFA), and Heart Rhythm Society (HRS)

Endorsed by the following societies, European Society of Emergency Medicine (EuSEM), European Federation of Internal Medicine (EFIM), European Union Geriatric Medicine Society (EUGMS), American Geriatrics Society (AGS), European Neurological Society (ENS), European Federation of Autonomic Societies (EFAS), American Autonomic Society (AAS)

ESC website www.escardio.org/guidelines

Руководство по диагностике и лечению обмороков (версия 2009)

Целевая группа по диагностике и ведению обморока Европейского Общества Кардиологов (ESC). Разработано в сотрудничестве в Европейской Ассоциацией Сердечного ритма (EHRA), Ассоциацией Сердечной Недостаточности (HFA) и Обществом Сердечного Ритма (HRS).

Содержание

Сокращения и акронимы

Преамбула

Введение

Часть 1. Определения, классификация и патофизиология, эпидемиология, прогноз, влияние на качество жизни, экономические вопросы

1.1 Определения
1.2 Классификация и патофизиология 1.2.1 Размещение обмороков в более широких рамках потерь сознания (реальных или предполагаемых)
1.2.2 Классификация и патофизиология обмороков
1.2.2.1 Рефлекторные обмороки (нейромедиаторные обмороки)
1.2.2.2 Синдром ортостатической гипотонии и ортостатической непереносимости
1.2.2.3 Сердечные (сердечно-сосудистые) обмороки
1.3 Эпидемиология
1.3.1 Доля обмороков среди населения в целом
1.3.2 От общего населения к медицинским установкам
1.3.3 Распространенность причин обморока
1.4 Прогнозы
1.4.1 Риск смерти и угрожающих жизни событий
1.4.2 Повторяемость обмороков и риск телесных повреждений
1.5 Влияние на качество жизни
1.6 Экономические вопросы

Часть 2. Первоначальные оценки, диагностика и стратификация риска

2.1 Первоначальная оценка
2.1.1 Диагностика обморока
2.1.2 Этиологическая диагностика
2.1.3 Стратификация риска
2.2 Диагностические тесты
2.2.1 Синокаротидной массаж
2.2.2 Ортостатическая проба
2.2.2.1 Активный подъем
2.2.2.2 Tilt тестирование
2.2.3 ЭКГ-мониторинг (неинвазивный и инвазивный)
2.2.3.1 Мониторинг в стационаре
2.2.3.2 Холтеровское мониторирование
2.2.3.3 Перспективы внешних регистраторов событий
2.2.3.4 Наружные петлевые рекордеры
2.2.3.5 Имплантируемые петлевые рекордеры
2.2.3.6 Отдаленная телеметрия (на дому)
2.2.3.7 Классификация электрокардиографических записей
2.2.3.8 ЭКГ-мониторинг обмороков на рабочем месте
2.2.4 Электрофизиологические исследования
2.2.4.1 Подозреваемая периодическая брадикардия
2.2.4.2 Обморок у больных с двухпучковой блокадой Гиса (высокой степенью атриовентрикулярной блокады)
2.2.4.3 Подозреваемая тахикардия
2.2.5 Проба с АТФ
2.2.6 Эхокардиография и другие методы визуализации
2.2.7 Стресс-тестирование
2.2.8 Катетеризация сердца
2.2.9 Психиатрическая оценка
2.2.10 Неврологическая оценка
2.2.10.1 Клиническое состояние
2.2.10.2 Неврологические тесты

Часть 3. Лечение

3.1 Лечение пациентов с рефлекторными обмороками и ортостатической непереносимостью
3.1.1 Рефлекторные обмороки
3.1.1.1 Терапия
3.1.1.2 Индивидуальные харакеристики
3.1.2 Ортостатическая гипотония и ортостатическая непереносимость
3.2 Аритмия как основная причина обморока
3.2.1 Дисфункция синусового узла
3.2.2 Нарушения атриовентрикулярного проведения
3.2.3 Пароксизмальная суправентрикулярная и желудочковая тахикардии
3.2.4 Неисправности имплантированных устройств
3,3 Обморок при органических поражениях сердца или сердечно-сосудистой системы
3.4 Необъясненные обмороки у больных с высоким риском внезапной сердечной смерти
3.4.1 Ишемическая и неишемическая кардиомиопатии
3.4.2 Гипертрофическая кардиомиопатиия
3.4.3 Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка
3.4.4 Больные с первичными электрическими заболеваниями сердца

Часть 4. Особые вопросы

4.1 Обморок в пожилом возрасте
4.2 Обморок в педиатрической практике
4.3 Вождение автомобиля и обмороки

Часть 5. Организационные аспекты

5.1 Ведение обмороков в общей практике
5.2 Ведение обмороков в отделении неотложной помощи
5.3 Единое ведение обмороков (T-LOC)
5.3.1 Существующая модель единого ведения обмороков
5.3.2 Предлагаемая модель

Список литературы

Сокращения и акронимы

  • ANF недостаточность вегетативной нервной системы
  • ANS вегетативная нервная система
  • ARVC аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка
  • АТФ аденозинтрифосфат
  • АV атриовентрикулярный
  • AVID имплантируемое антиаритмическое устройство - дефибриллятор
  • BBB блокада ветвей пучка Гиса
  • ВР кровяное давление
  • b.p.m. ударов в минуту
  • CAD коронарная болезнь сердца
  • COСердечный выброс
  • CSH синокаротидная гиперчувствительность
  • CSM синокаротидной массаж
  • CSS синокаротидной синдром
  • CSNRT КВВФСУ
  • КТ компьютерная томография
  • DCM дилятационная кардиомиопатия
  • ЭКГ электрокардиограмма
  • ED отделение неотложной помощи
  • EEG электроэнцефалограмма
  • EPS электрофизиологическое исследование
  • ESC Европейское общество кардиологов
  • FASS служба обмороков и падений
  • FDA управление пищевых продуктов и медикаментов
  • HF сердечная недостаточность
  • HOCM обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия
  • HR сердечный ритм
  • HV гисо-желудочковый
  • ICD имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор
  • ILR имплантируемый петлевой рекордер
  • LBBB блокада левой ножки пучка Гиса
  • LOC потеря сознания
  • LVEF фракция выброса левого желудочка
  • MRI магнитно-резонансная томография
  • ОН ортостатическая гипотония
  • PCM маневр «физического противодавления»
  • PDA персональный цифровой ассистент (компьютер-наладонник)
  • POTS постуральной синдром ортостатической тахикардии
  • RBBB блокада правой ножки пучка Гиса
  • SCD внезапная сердечная смерть
  • SNRT время восстановления функции синусового узла
  • СВР системное сосудистое сопротивление (ОПСС)
  • SVT суправентрикулярная тахикардия
  • TIA транзиторная ишемическая атака
  • T-LOC кратковременная потеря сознания
  • VT желудочковая тахикардия
  • ВВС вазовагальный обморок

Преамбула

Руководства и экспертные консенсусные документы обобщают и оценивают все имеющиеся в настоящее время доказательства по конкретному вопросу в целях оказания помощи врачам в выборе оптимальной системы стратегии ведения типичного пациента, страдающего от данного состояния, принимая во внимание влияние на конечный результат, а также соотношения риск/польза специфических диагностических или терапевтических средств. Руководства не могут заменить учебники. Правовые последствия применения руководств были рассмотрены ранее. Большое число руководств и экспертных консенсусных документов были выпущены в последние годы Европейским обществом кардиологов (ESC), а также другими обществами и организациями.

Из-за влияния на клиническую практику, критерии качества разработки руководящих принципов были созданы для того, чтобы сделать все решения прозрачными для пользователя. Документы могут быть найдены на веб-сайте ESC (http://www .escardio.org /guidelines). Руководящие принципы и рекомендации должны помочь врачам в клинической практике, однако, окончательное решение по лечению пациента должно быть принято лечащим врачом этого больного.

Таблица 1. Классы рекомендаций

Класс I Польза и эффективность диагностического или лечебного воздействия доказаны и/или общепризнанны.
Класс II Противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы/эффективности лечения.
Класс II а Имеющиеся данные свидетельствуют преимущественно о пользе/эффективности лечебного воздействия.
Класс II b Польза/эффективность менее убедительны.
Класс III* Имеющиеся данные или общее мнение экспертов свидетельствуют о том, что лечение бесполезно/неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным.

Примечание: *Применение класса III ЕОК не рекомендуется.

Таблица 2. Уровни доказательств

А Результаты многочисленных рандомизированных клинических исследований или мета-анализа.
В Результаты одного рандомизированного клинического исследования или крупных нерандомизированных исследований.
С Общее мнение экспертов и/или результаты небольших исследований, ретроспективных исследований, регистров.

Введение

Первое руководство ESC по ведению обмороков было опубликовано в 2001 году, оно было пересмотрено в 2004. В марте 2008 года Комитет по руководящим принципам практики решил, что появилось достаточно новых данных для разработки нового руководства. Существуют два основных аспекта этого документа, которые отличают его от своих предшественников. Один заключается в выявлении точной причины обморока в целях адекватного и эффективного механизмспецифического лечения и определении конкретного риска для пациента, который часто зависит от основного заболевания, а не от обморока. Второй аспект заключается в подготовке всеобъемлющего документа, который адресован не только кардиологам, но и всем врачам , заинтересованным в этой области. Для достижения этой цели принимали участие большое количество специалистов других специальностей. Всего 76 специалистов по различным дисциплинам приняли участие в этом проекте.

Наиболее значимые изменения, перечисленные здесь:

  • Обновленная классификация обмороков в более широких рамках кратковременных потерь сознания (T-Loc).
  • Новые данные по эпидемиологии.
  • Новый диагностический подход, ориентированный на стратификации риска внезапной сердечной смерти (ВСС) и сердечно-сосудистых событий после первоначальные оценки, в том числе некоторые рекомендации по лечению больных с необъяснимыми обмороками высокого риска.
  • Акцент на повышении роли диагностической стратегии, основанной на длительном мониторинге, в отличие от традиционной стратегии на основании лабораторных испытаний.
  • Обновление научно-обоснованного лечения.

Литература по обследованию и лечению обмороков в значительной степени основана на серии случаев, групповых исследованиях или ретроспективных анализах уже существующих данных. Влияние этих подходов на результаты лечения и снижение рецидивов обмороков трудно оценить без осуществления рандомизированных и слепых исследований.

Мы признаем, что для некоторых из рекомендаций, связанные с диагностическими и лечебными процессами, контролируемых испытаний никогда не проводилось. Следовательно, некоторые из этих рекомендаций приняты на основе небольших исследований, клинической практики, консенсуса экспертов, а иногда и просто здравого смысла. В этих случаях, в соответствии с действующим форматом рекомендаций, приводится уровень доказательств C.

Часть 1. Определения, классификация.

Обморок – это кратковременная потеря сознания (T-LOC), вызванная преходящей глобальной церебральной гипоперфузей, характеризующаяся быстрым началом, кратковременностью и спонтанным полным выздоровлением.

Преходящей глобальной церебральной гипоперфузией обморок отличается от других потерь сознания. Без этого дополнения, определения обморока становится достаточно широким, чтобы включать такие расстройства, как эпилептические припадки и сотрясение мозга.

Термин T-LOC специально предназначен для охвата всех нарушений, характеризуемых самовосстанавливающейся потерей сознания (LOC), независимо от механизма (Рисунок 1).

Такое определение минимизирует концептуальную и диагностическую путаницу.

В документах прошлого зачастую не ставился обморок, или ставился избыточно, например эпилептические припадки и даже инсульт относили к обморокам. Эту путаницу можно по-прежнему найти в литературе.

Иногда обмороки могут иметь продромальный период, во время которого различные симптомы (головокружение, тошнота, потливость, слабость, нарушения зрения) предупреждают о том, что обморок случится неизбежно.

Часто, однако, LOC происходит "без предупреждения". Точную оценку длительности спонтанных эпизодов редко удается получить.

Типичный обморок краток. Полная потеря сознания при рефлекторном обмороке продолжается не более 20 секунд. Однако в редких случаях обмороки могут быть дольше, даже вплоть до нескольких минут. В таких случаях, дифференциальная диагностика между обмороками и другими причинами потерь сознания (LOC) может быть затруднена.

Выход из обморока, как правило, сопровождается почти немедленным восстановлением надлежащего поведения и ориентации. Ретроградная амнезия, хотя считается необычным признаком, может быть более частой, чем считалось ранее, в частности, у людей старшего возраста. Иногда период восстановления может быть отмечен выраженной слабостью.

Прилагательное «предобморочный» используется для обозначения симптомов и признаков того, что происходит до падения в обморок, и является синонимом «предупреждающий» и «продромальный». Существительное «предобморок» или «около-обморок» часто используется для описания состояния, напоминающего начало обморока, но за которым не следует потеря сознания (LOC); остаются сомнения относительно того, что механизмы, участвующие в этих явлениях, являются такими же, как при обмороке.

1.2 Классификация и патофизиология

1.2.1 Размещение обмороков в более широких рамках преходящих потерь сознания (реальных или кажущихся)

Концепция Кратковременных Преходящих Потерь Сознания (T-LOC) показана на Рисунке 1.

Два дерева решений отделяют Т-LOC от других состояний: Первое: есть ли потеря сознания или нет?

В случае потери сознания присутствуют ли 4 признака: Транзиторность, Быстрое начало, Краткость приступа, Спонтанное восстановление?

При положительном ответе констатируется T-LOC.

T-LOC подразделяется на травматическую и нетравматическую формы. Травматическая форма T-LOC представлена, как правило, сотрясением мозга. Нетравматический T-LOC делится обмороки, эпилептические припадки, психогенные псевдосинкопы и T-LOC от редких разных причин.

Психогенные псевдосинкопы обсуждаются в другой части этого документа. Редкие Разные расстройства включают, например, катаплексию или те, клиника которых напоминает Т-LOC лишь в редких случаях (например, чрезмерная дневная сонливость).

Некоторые расстройства могут напоминать обмороки в двух вариантах: (Таблица 3).

Таблица 3. Состояния, некорректно диагносцируемые как синкопэ

Нарушения, сопровождающиеся частичной или полной потерей сознания БЕЗ глобальной мозговой гипоперфузии

  • Эпилепсия
  • Метаболические нарушения, включая гипогликемию, гипоксию, гипервентиляцию с гипокапнией
  • Интоксикация
  • Вертебробазилярная ТИА

Нарушения без потери сознания

  • Катаплексия
  • Дроп-атака
  • Падения
  • Психогенные псевдосинкопы
  • Настоящая каротидная ТИА

В одних случаях потеря сознания действительно есть, но механизм ее иной, чем глобальная церебральная гипоперфузия. Примерами являются эпилепсия, некоторые нарушения обмена веществ (в том числе гипоксия и гипогликемия), интоксикация и вертебробазилярная транзиторная ишемическая атака (ТИА).

При других расстройствах сознание только на первый взгляд потеряно, это такие случаи, как катаплексия, гипотоническая атака, дроп-атака , психогенная псевдосинкопа и TIA из сонных артерий. В этих случаях дифференциальная диагностика от обморока, как правило, очевидна, но иногда может быть затруднена из-за отсутствия анамнеза, вводящих в заблуждение особенностей или путаницы в определении обморока.

Эта дифференциация имеет важное значение для врача, который часто сталкивается с пациентами с внезапной LOC (реальной или мнимой), которая может быть вызвано причинами, не связанным с уменьшением глобального церебрального кровотока.

1.2.2 Классификация и патофизиология обмороков

В таблице 4 представлены патофизиологических классификация основных причин обморока, подчеркнуты большие группы заболеваний, связанных с различными профилями риска. Различные патофизиологических процессы могут привести к падению системного артериального давления (АД) с уменьшением глобального мозгового кровотока, являющимся основной причиной обморока. Внезапное прекращение мозгового кровотока на 6-8 секунд достаточно, чтобы произошла потеря сознания. Опыт Tilt-тестирования показал, что снижение систолического АД на 60 мм или меньше приводит к обмороку. Системное АД определяется сердечным выбросом (CВ) и общим периферическим сосудистым сопротивлением, а падение АД может определяться либо одним из факторов, либо их комбинацией, хотя их относительный вклад может значительно различаться.

Таблица 4. Классификация синкопальных состояний.

Рефлекторные (нейро-медиаторные) обмороки

Вазовагальные

  • Вызванные сильными эмоциями, болью, инструментальными вмешательствами, страхом крови.
  • Вызванные ортостатическим стрессом

Ситуационные

  • Кашель, чихание
  • Гастроинтестинальная стимуляция (глотание, дефекация, висцеральная боль)
  • Мочеиспускание
  • После физической нагрузки
  • Постпрандиальные (после еды)
  • Другие (в том числе смех, игра на духовых инструментах, поднятие тяжестей)

Синокаротидные синкопэ

Атипичные формы (без видимых запускающих причин и/или с атипичными проявлениями)

Синкопэ вследствие ортостатической гипотензии

Первичная вегетативная недостаточность

  • "Чистая" вегетативная недостаточность, множественные системные атрофии, болезнь Паркинсона с вегетативной недостаточностью, Lewi body dementia

Вторичная вегетативная недостаточность

  • Диабет, амилоидоз, уремия, поражение спинного мозга

Синкопэ, вызванные химическими веществами

  • Алкоголь, вазодилятаторы, диуретики, фенотиазины, антидепрессанты

Уменьшение объема циркулирующей крови

  • Геморрагия, диарея, рвота и т.д.

Кардиальные (кардиоваскулярные) синкопэ

Аритмия как первичная причина

Брадикардия

  • Дисфункция синусового узла (включая синдром бради-тахи)
  • Заболевания атриовентрикулярной проводящей системы
  • Неправильная работа имплантированного кардиостимулятора

Тахикардия

  • Наджелудочковая
  • Желудочковая (идиопатическая, при органической патологии сердца и при каналопатиях)

Лекарственно индуцированные бради- и тахиаритмии

Органические поражения

  • Сердца: Заболевания клапанов, инфаркт/ишемия миокарда, гипертрофическая кардиомиопатия, образования в полостях (миксома, опухоль и т.д.), заболевания перикарда, включая тампонаду, врожденные аномалии коронарных сосудов, дисфункции клапанных протезов
  • Других органов: ТЭЛА, острая диссекция аорты, легочная гипертензия

Рисунок 2 показывает, как патофизиология лежит в основе классификации.

sincope_pic_02.jpg

Посильный перевод и иллюстрация в более высоком качестве:

image.jpg

В центре рисунка - низкое АД / глобальная церебральная гипоперфузия, рядом - левое полукольцо отражает низкое или недостаточное периферическое сопротивление, правое полукольцо - низкий сердечный выброс.

Низкое или недостаточное периферическое сопротивление может быть вследствие патологической рефлекторной деятельности (изображена в следующем кольце), вызывающей расширение сосудов и брадикардию. Рефлекторные обмороки бывают вследствие вазодилятации, вследствие замедления сердечной деятельности либо смешанные. Они отражены в верхней части самого внешнего кольца.

Причиной низкого или недостаточного периферического сопротивления могут быть также функциональные или структурные нарушения вегетативной нервной системы (ANS) с лекарственно-индуцированной, первичной или вторичной недостаточностью вегетативной нервной системы (ANF). Они отражены в левой нижней части внешнего кольца. При ANF вазомоторный ответ не в состоянии увеличить общее периферическое сосудистое сопротивление.

При принятии вертикального положения сила тяжести в сочетании с вазомоторный слабостью приводит к концентрации венозной крови ниже диафрагмы, что приводит к уменьшению венозного возврата и, следовательно, преходящему уменьшению сердечного выброса до 3 раз.

Первой причиной, уменьшающей сердечный выброс, является рефлекторная брадикардия. Вторая группа причин - аритмии и органические заболевания сердца и легких, включая ТЭЛА и легочную гипертензию.

В-третьих, это недостаточный венозный возврат из-за гиповолемии или венозного депонирования.

Три окончательных механизма: рефлекторный, ортостатический и сердечно-сосудистый, показаны вне колец на рисунке 2.

1.2.2.1 Рефлекторные обмороки (нейро-медиаторные синкопе)

К рефлекторным обморокам традиционно относят разнородную группу состояний, при которых сердечно-сосудистые рефлексы, которые в норме необходимы для контроля над циркуляцией крови, периодически становятся патологическими. Это приводит к расширению сосудов и/или брадикардии и тем самым к снижению артериального давления и глобальной церебральной перфузии.

Рефлекторные обмороки обычно классифицируются на основе наиболее вовлеченного эфферентного пути – симпатического или парасимпатического.

Термин «Вазодепрессорный тип» обычно используется при гипотонии в связи с преобладанием сосудорасширяющего тонуса над сосудосуживающим.

Термин «Кардиоингибиторный тип» используется при преобладании брадикардии или асистолии.

Термин «Смешанный тип» используется, если оба механизма присутствуют.

Рефлекторные обмороки могут быть классифицированы также на основе запускающего механизма, т.е. афферентного пути (табл. 4).

Следует признать, что это упрощение, потому, что в контексте конкретных ситуаций, таких, как обмороки при мочеиспускании или дефекации, многие различные механизмы могут работать одновременно.Запускающие ситуации значительно различаются и между отдельными пациентами. В большинстве случаев эфферентные пути не сильно зависят от характера триггера (например, обморок при мочеиспускании и вазовагальный обморок (VVS) могут быть как кардиоингибиторным, так и или вазодепрессорным обмороком). Знание различные запускающих моментов является клинически важным, так как их распознавание может быть инструментом в диагностике обморока:

  • Вазовагальный обморок (VVS), известный также как «обычный обморок», запускается эмоциями или ортостатическим стрессом. Как правило, ему предшествуют продромальные симптомы вегетативной активации (потливость, бледность, тошнота).
  • Ситуационный обморок традиционно относится к обморокам, рефлекторно связанным с некоторыми конкретными обстоятельствами. Обмороки могут возникнуть у молодых спортсменов после физических упражнений, а среди людей среднего возраста и пожилых могут манифестировать как раннее проявление «недостаточности вегетативной нервной системы» (ANF) , прежде чем стать «типичной ортостатической гипотензией».
  • Синокаротидный обморок заслуживает особого упоминания. В своей редкой спонтанной форме он вызван механической манипуляцией на каротидных синусах. В более частой форме механический триггер не находится, и диагноз ставится путем синокаротидного массажа.
  • термин «Атипичная форма» используется для описания тех ситуаций, в которых рефлекторные обмороки происходит при неопределенных запускающих ситуациях и даже при видимом отсутствии триггеров. Диагноз в этом случае основывается не столько на сборе анамнеза , сколько на исключении других причин обморока (отсутствие органических заболеваний сердца), и на воспроизведении симптомов при тесте с наклоном.

Классическая форма VVS обычно начинается в молодом возрасте как изолированный эпизод, чем отличается от других форм с атипичной манифестацией, начинающихся в пожилом возрасте и часто связанных с сердечно-сосудистыми и неврологическими расстройствами, возможно в виде ортостатической или послеобеденной гипотонии. В этих последних формах рефлекторный обморок выглядит как выражение патологического процесса, в основном связанного с нарушением способности вегетативной нервной системы активировать компенсационные рефлексы, так что имеет место дублирование «недостаточности вегетативной нервной системы» (ANF).

Сравнительные данные по ортостатическим обморокам представлены в таблице 5.

1.2.2.2 Синдромы ортостатической гипотонии и ортостатической нетолерантности

В отличие от рефлекторного обморока, при «недостаточности вегетативной нервной системы» (ANF) эфферентная симпатическая активность хронически нарушена, отчего вазоконстрикция является недостаточной. В положении стоя артериальное давление падает и происходят обмороки либо предобморочные состояния.

Ортостатическая гипотония определяется как патологическое снижение систолического АД в положении стоя. Строго говоря, с патофизиологической точки зрения не существует «перекрытия» между рефлекторным обмороком и ANF, но клинические проявления этих двух состояний часто перекрываются, иногда дифференциальный диагноз очень труден.

«Ортостатической нетолерантность» определяется как симтомокомплекс, возникающий в вертикальном положении из-за нарушения кровообращения. Обморок является одним из симптомов, возможны и другие:

  • головокружение, предобмороки (II),
  • слабость, усталость, вялость (III),
  • сердцебиение, потливость (IV),
  • нарушения зрения (в том числе нарушение резкости, повышенную яркость, туннельное зрение) (V),
  • нарушения слуха(в том числе треск шум в ушах) (VI),
  • боли в области шеи (затылочные, парацервикальные и в области плеча), в нижней части спины или боли в области сердца.

Различные клинические синдромы ортостатической нетолерантности приведены в таблице 5.

Среди этих форм также включены рефлекторные обмороки, при которых ортостатический стресс является основным триггером.

  • «Классическая» ортостатическая гипотензия определяется как снижение систолического АД не менее чем на 20 мм рт.ст. и диастолического АД не менее чем на 10 мм рт.ст. в течение 3 мин после вставания (рис. 3), описанные у больных с чистой ANF, с гиповолемией, или с другими формами ANF.
  • «Начальная (ранняя)» ортостатическая гипотензия характеризуется снижением АД сразу же после вставания более чем на 40 mmHg, после чего АД спонтанно и быстро возвращается в нормальное состояние, поэтому период гипотонии и клинических симптомов короткий, менее 30 с. (рис. 3).
  • «Поздняя (прогрессивная)» ортостатическая гипотензия не является редкостью у пожилых лиц. Это связано с возрастными нарушениями компенсационного рефлексов, ригидностью сердца в пожилом возрасте, чувствительной к снижению преднагрузки. Эта форма характеризуется медленным постепенным уменьшением систолического АД после вставания. Отсутствие брадикардии отличает ортостатическую гипотензию от рефлекторного обморока. Брадикардия иногда может возникнуть позже, однако кривая падения давления менее крутая, чем в молодом возрасте (рис. 4).
  • Синдром постуральной ортостатической тахикардии (POTS). Некоторые пациенты, в основном молодые женщины с тяжелыми проявлениями ортостатической нетолерантности (но не обмороками), отмечают очень заметное учащение сердечного ритма (при принятии вертикального положения ЧСС увеличивается более чем на 30 ударов в минуту либо до более 120, и ритм нестабилен.) POTS часто встречается при синдроме хронической усталости. Патофизиологию процесса еще предстоит определить.


На главную